據(jù)世界衛(wèi)生組織報道，目前，慢性阻塞性肺疾?。ㄒ韵潞喎Q“慢阻肺”）已與艾滋病并列成為世界第四大致死原因，僅次于心臟病、腦血管病和急性肺部感染。預計到2030年，“慢阻肺”將成為全世界第三大死因。“慢阻肺”的主要高危因素是吸煙、室內(nèi)外空氣污染及接觸職業(yè)性灰塵和化學品。為此，全球“慢阻肺”創(chuàng)議組織（GOLD）倡議設(shè)立世界“慢阻肺”日，自2002年起，在每年11月第三周的周三舉行紀念活動，目的在于提高公眾對“慢阻肺”的重視。
　　2005年，國際勞工組織（ILO）將“由已認知的與工作程序相關(guān)的致敏因素和刺激物所致的上呼吸道功能紊亂而導致的“慢阻肺”（COPD）”，列入推薦的職業(yè)病目錄中。我國也于2011年4月13日發(fā)布了國家職業(yè)衛(wèi)生標準GBZ／T　237-2011《職業(yè)性刺激性化學物致慢性阻塞性肺疾病的診斷》，并于2011年10月1日開始實施。
　　導致“慢阻肺”的原因
　　導致“慢阻肺”的外因包括以下幾個方面。
　　吸煙。吸煙是目前公認的導致“慢阻肺”的最重要因素。與不吸煙人群相比，吸煙人群肺功能異常的發(fā)生率明顯升高，出現(xiàn)呼吸道癥狀的人數(shù)明顯增多，吸煙患者病死率明顯高于不吸煙患者。盡管吸煙是引起“慢阻肺”的最重要環(huán)境因素，但并不是所有吸煙者都會發(fā)生“慢阻肺”。
　　吸人生產(chǎn)性粉塵和化學物質(zhì)。接觸粉塵較多的工人，其肺功能影響超過吸煙者。吸入煙塵、刺激性氣體、某些顆粒性物質(zhì)、棉塵和其他有機粉塵等，也可促使“慢阻肺”的發(fā)病。
　　空氣污染。長期生活在空氣受到污染的環(huán)境中，也是導致“慢阻肺”發(fā)病的一個重要因素。
　　呼吸道感染。已經(jīng)罹患“慢阻肺”者，呼吸道感染是導致疾病急性發(fā)作的一個重要因素。
　　社會因素。經(jīng)濟地位較低的人群發(fā)生“慢阻肺”的概率較大，這可能與室內(nèi)外空氣污染、居室擁擠、營養(yǎng)較差等社會因素有關(guān)。
　　導致人們罹患“慢阻肺”的內(nèi)因有許多方面，其中包括遺傳因素、個人體質(zhì)、肺部發(fā)育等個人情況。致“慢阻肺”的職業(yè)性刺激性
　　化學物
　　刺激性化學物是指由于自身特性，在小劑量即可對生物體黏膜、皮膚產(chǎn)生刺激毒性的化學物。每一種刺激性化學物對不同的生物體，有不同的刺激閾（能夠引起生物體刺激反應(yīng)的最低劑量），超過刺激閾即可引起咽部不適、咳嗽、流淚等刺激癥狀，長期或反復暴露于超過刺激閾的工作環(huán)境中，可致呼吸系統(tǒng)慢性炎癥。
　　刺激性化學物質(zhì)在生產(chǎn)過程中，以原料、成品、半成品、中間體、反應(yīng)副產(chǎn)物和雜質(zhì)等形式存在，在工人操作時可經(jīng)呼吸道進入人體而對健康產(chǎn)生危害，常見的引起職業(yè)性“慢阻肺”的化學物有氯氣、二氧化硫、氮氧化合物、氨、甲醛、光氣、一甲胺、五氧化二磷等。
　　“慢阻肺”的臨床表現(xiàn)
　　“慢阻肺”患者主要有長期咳嗽、咳痰、呼吸困難3大癥狀。其中的“長期”是指：除慢性咳嗽的其他已知原因（如結(jié)核、腫瘤、支氣管哮喘、支氣管擴張等）外，每年咳嗽、咳痰或喘息3個月以上，并反復發(fā)作連續(xù)2年以上。
　　慢性咳嗽。通常為首發(fā)癥狀，初起咳嗽呈間歇性，早晨較重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜間咳嗽并不顯著。少數(shù)病例咳嗽不伴咳痰，也有部分病例有各種明顯氣流受限但無咳嗽癥狀。
　　咳痰。咳嗽后通?？瘸錾倭筐ひ盒蕴?，部分患者在清晨較多。一般為白色黏液或泡沫樣痰，偶可帶血絲。急性發(fā)作期痰量增多，可有膿性痰。
　　氣短或呼吸困難。這是“慢阻肺”的標志性癥狀，早期癥狀在患者勞累時出現(xiàn)，以后逐漸加重，以至在日?；顒由踔列菹r也會感到氣短。
　　喘息和胸悶。不是“慢阻肺”的特異癥狀，部分患者、特別是重度患者有喘息，胸部有緊悶感，通常于勞累后發(fā)生。
　　全身性癥狀。“慢阻肺”的較重患者，可能會發(fā)生全身性癥狀，如體重下降、食欲減退、外周肌肉萎縮和功能障礙、精神抑郁和（或）焦慮等；合并感染時可咳血痰或咯血等癥狀。
　　“慢阻肺”的診斷
　　職業(yè)性“慢阻肺”除病因特殊外，臨床表現(xiàn)無任何特異性，也沒有特殊的鑒別診斷指標，需靠綜合分析職業(yè)史來診斷。
　　診斷原則為：根據(jù)長期刺激性化學物高風險職業(yè)接觸史、相應(yīng)的呼吸系統(tǒng)損害的臨床表現(xiàn)和實驗室檢查結(jié)果，以及發(fā)病、病程與職業(yè)暴露的關(guān)系，結(jié)合工作場所動態(tài)職業(yè)衛(wèi)生學調(diào)查、有害因素監(jiān)測資料、上崗前的健康檢查，以及系統(tǒng)的職業(yè)健康監(jiān)護資料綜合分析，并排除其他非職業(yè)因素的影響，方可作出診斷。
　　必須同時具備以下8項條件者，方可診斷為職業(yè)性“慢阻肺”：有長期刺激性化學物高風險職業(yè)接觸史；上崗前職業(yè)健康檢查沒有慢性呼吸系統(tǒng)健康損害的臨床表現(xiàn)；發(fā)病早期癥狀的發(fā)生、消長與工作中接觸刺激性化學物密切相關(guān)；慢性咳嗽、咳痰，伴進行性勞力性氣短或呼吸困難，肺部聽診雙肺呼吸音明顯增粗，肺氣腫時呼吸音減低，可聞及干、濕性噦音；x線胸片可顯示雙肺紋理明顯增多、增粗、紊亂，延伸外帶，可見肺氣腫征象；除外已知原因的慢性咳嗽及心肺疾患；無明確長期吸煙史（吸煙5年以上）；肺功能出現(xiàn)不可逆的阻塞性通氣功能障礙。
　　治療原則與預防措施
　　“慢阻肺”在目前是不可治愈的，治療只能夠有助于減緩病情發(fā)展，但該病是可以預防的。
　　職業(yè)性刺激性化學物致“慢阻肺”的治療原則包括：患者應(yīng)盡早脫離刺激性氣體、煙、霧等工作環(huán)境，避免接觸環(huán)境中刺激性化學物。急性加重期應(yīng)進行消炎治療、并積極處置；對于其并發(fā)癥，在病情穩(wěn)定期以對癥、支持治療為主，減輕癥狀，阻止病情發(fā)展，緩解或阻止肺功能下降。
　　“慢阻肺”不會被他人傳染，也不會傳染他人，更不會遺傳給下一代。如能做到早預防、早發(fā)現(xiàn)和早治療，就會大大降低該病的發(fā)病率。職業(yè)性“慢阻肺”的主要預防措施如下：
　　排除和控制生產(chǎn)環(huán)境中的毒物。用無毒或低毒物質(zhì)代替毒性大的物質(zhì)，限制原材料中有毒物質(zhì)含量；改革工藝過程，盡量采用自動化、機械化和密閉化生產(chǎn)工藝；定時檢修機器設(shè)備，防止“跑、冒、滴、漏”；加強作業(yè)場所通風換氣（局部抽出式機械通風系統(tǒng)），使作業(yè)環(huán)境刺激性化學物濃度達到國家標準要求。
　　隔離操作，減少接觸。隔離操作，就是把工人操作地點與生產(chǎn)設(shè)備隔離開來?？砂焉a(chǎn)設(shè)備放在隔離室內(nèi)，用排風使隔離室保持負壓狀態(tài)；也可把工人操作地點設(shè)在隔離室內(nèi)，用送風使隔離室內(nèi)處于正壓狀態(tài)，從而使勞動者與刺激性化學物隔離開來。
　　宣傳教育與培訓。對從事或?qū)⒁獜氖陆佑|刺激性化學物的勞動者，要進行上崗前培訓及在崗期間定期培訓，使他們了解工作中可能接觸到的刺激性化學物的種類、性質(zhì)，對人體的危害，國家規(guī)定的接觸限值，操作規(guī)程，掌握防護設(shè)備和個人防護用品的使用及維護等，以增強勞動者的自我保護意識，在工作中嚴格按操作規(guī)程作業(yè)。
　　職業(yè)健康監(jiān)護。對接觸刺激性化學物的工人要進行上崗前、在崗期間及離崗時的職業(yè)健康體檢。
　　戒煙并注意個人防護，預防呼吸道感染。煙草中所含的化學物質(zhì)，可損傷氣道上皮細胞，使氣道凈化能力下降；支氣管黏膜充血水腫、黏液積聚，易繼發(fā)感染，吸煙者慢性支氣管炎患病率比不吸煙者高2～8倍，煙齡越長、吸煙量越大，“慢阻肺”患病率越高。因此，預防“慢阻肺”必須戒煙，并減少被動吸煙。
　　積極治療呼吸道感染，增強體質(zhì)。長期、反復感染可破壞呼吸道正常的防御功能；日常生活要遠離空氣污染的人群密集場所，保證攝入營養(yǎng)結(jié)構(gòu)合理的膳食，加強體育鍛煉，提高機體免疫力。